Este blog está diseñado para ti que quieres aprender o
reforzar conocimientos sobre la biopsicología: el estudio científico de la
biología de la conducta. En este módulo introductorio lo que encontrarás será
una revisión a las bases de las Neurociencias, en donde se retroalimenta sobre
las bases anatomofisiológicas y sobre la plasticidad cerebral. Puede que ya
sepas mucha de la información que encontrarás aquí, pero no dejes escapar una
oportunidad de refrescar tu mente con los conocimientos adquiridos, o bien,
puede que encuentres información nueva, y si ese es el caso... ¡ENHORABUENA!
REFERENCIAS
Pinel, J. (2007). Biopsicología. PEARSON EDUCATION, S.A.
Madrid, 2007. Pp. 2 – 4 y 56 – 76.
Todo comportamiento es el resultado de una actividad y
función cerebral; todas las funciones cerebrales son el resultado de conexiones
sinápticas. Nuestro cerebro se encarga de recoger información, analizarla y
tomar decisiones.
La mayoría de las células del Sistema Nervioso son de dos
tipos básicamente diferentes: neuronas y neurogliocitos.
NEURONA
Es la unidad funcional del cerebro. Está formada por cuerpo, axones y
dendritas. Además, posee una membrana celular que está formada por una doble
capa de moléculas grasas. En la capa lipídica se encuentran moléculas proteicas
que constituyen la base de muchas de las propiedades funcionales de la membrana.
Existen diversos tipos de neuronas: la neurona
multipolar, que tiene más de dos procesos; la neurona
unipolar, que tiene un solo proceso y la neurona
bipolar, que consta de dos procesos. Por otro lado, se encuentran las
interneuronas, que son aquellas neuronas con axón corto o bien, sin axón.
Las neuronas establecen conexiones unas con otras dando
lugar a circuitos en donde fluye la información. Las conexiones que se dan
entre las neuronas para constituir estos circuitos se denominansinapsis.
Un cambio de electricidad de la membrana de las neuronas es lo que se transmite
de unas neuronas a otras y se denomina potencial de acción.
Sinapsis eléctrica:solo
puede hacer una sola cosa, transmite o no transmite el impulso. Potenciales de
acción se producen por el movimiento de iones. Un ion es un átomo con
carga + o -.
Sinapsis
química:es más común, tiene modulación,
neurotransmisores, receptores, uno o varios, cada receptor puede producir un
efecto diferente.
¿Aún
tienes dudas sobre la sinapsis? ¡No te preocupes! El siguiente video te explica
las funciones de las neuronas y el proceso de comunicación entre ellas.
NEUROGLIOCITOS
También son conocidos como células gliales, y estos superan a las neuronas en
diez a uno. Existen cuatro tipos:
1.
Oligodendrocitos: emiten prolongaciones que se enrollan en torno a los
axones de algunas de las neuronas, en el SNC. Son prolongaciones ricas en
mielina.
2.
Células de Schwan: tienen una función parecida a los oligodendrocitos
pero en el SNP.
3.
Astrocitos: recubren la superficie de vasos sanguíneos que recorren el
cerebro y también establecen contacto con los cuerpos celulares de las
neuronas, e intervienen en el paso de sustancias químicas.
4.
Microgliocitos: responden a lesiones o enfermedades absorbiendo
desechos celulares y se dan las respuestas inflamatorias.
LAS
5 DIVISIONES PRINCIPALES DEL ENCÉFALO
Telencéfalo:mayor de las
divisiones, interpreta la información sensitiva y media procesos cognitivos
complejos.
Diencéfalo:contiene
dos estructuras, eltálamo: compuesto por dos lóbulos
y están unidos por la masa intermedia que atraviesa el ventrículo. Y elhipotálamo:
ubicado abajo del tálamo y controla la conducta de motivación. Y ejerce sus
efectos regulando la liberación de hormonas por parte de la hipófisis. Aparte
de la hipófisis pueden verse otras dos estructuras: el quiasma óptico que es el
punto en el que convergen los nervios ópticos, tiene forma de X porque algunos
axones del nervio óptico decusan, es decir, cruzan al lado opuesto. A esas
fibras que decusan se les llama contralaterales. Y están también los cuerpos
mamilares que son un par de núcleos esféricos que se sitúan en la cara inferior
del hipotálamo.
Mesencéfalo:consta de
dos partes,téctum: el techo, la zona dorsal.
Tubérculos cuadrigéminos inferiores (auditivo) y superiores (visual). Y eltegmentumla
división del mesencéfalo ventral al téctum. Este tiene tres estructuras, la
sustancia gris periacueductual que se localiza en torno al acueducto cerebral.
La sustancia negra y el núcleo rojo.
Metencéfalo:alberga
múltiples fascículos ascendentes y descendentes. Esas estructuras forman una
prominencia conocida como protuberancia sobre la superficie ventral del tronco
cerebral. Aparte de la protuberancia, se encuentra el cerebelo que es una estructura
sensitivomotriz que tiene la capacidad de controlar con precisión los
movimientos y adaptarse a los cambios de circunstancias.
Mielencéfalo:compuesto por fascículos que transmiten
señales entre el resto del encéfalo y el cuerpo. Se le denomina sistema
reticular activador pues algunas de sus partes intervienen en la activación
(arousal).
Regla mnemotécnica: el
Telencéfalo se encuentra en el Tope. Y las otras cuatro que le siguen en orden
alfabético (a estas cuatro se les conoce como tronco del encéfalo). Al
mielencéfalo se le suele designar bulbo raquídeo.
REFERENCIAS
Clark, D. L., Boutros, N. N., & Mendez, M. F. (2012).
El cerebro y la conducta: neuroanatomía para psicólogos. México D.F.: Editorial
El Manual Moderno, 2012.
Pinel, J. (2007). Biopsicología. PEARSON EDUCATION, S.A.
Madrid, 2007. Pp. 56 – 76.
Este módulo es súper interesante, si te adentras en él
encontrarás diversos temas como el daño cerebral, sus causas, los síndromes
neuropsicológicos, las respuestas de plasticidad neural por el daño del sistema
nervioso, es decir: degeneración, regeneración, reorganización y recuperación.
Además, podrás encontrar algunos tratamientos del daño del sistema nervioso.
Por otro lado, incluye temas como el aprendizaje, la memoria y la amnesia; los
efectos amnésicos de la lobulectomía temporal medial bilateral, amnesia en el
síndrome de Korsakoff, en la enfermedad del Alzheimer o incluso amnesia tras
conmoción cerebral. También encontrarás apartados sobre el hipocampo y la
memoria de localización espacial, mecanismos sinápticos del aprendizaje y la
memoria. ¿Sabes dónde se almacenan los recuerdos? ¡Descúbrelo aquí! Y no
olvides echarle un vistazo al caso de H.M., pues este hombre cambió el estudio
de la memoria. Impresionante, ¿no?
REFERENCIAS
Pinel, J. (2007). Biopsicología. PEARSON EDUCATION, S.A.
Madrid, 2007. Pp. 258 – 318.
La plasticidad cerebral es la capacidad de las
células nerviosas para regenerarse anatómica y funcionalmente, como
consecuencia de estimulaciones ambientales, es un término que se refiere a la
capacidad del cerebro para cambiar y adaptarse, como resultado de la
experiencia. También es conocida como neuroplasticidad.
El encéfalo produce respuestas más complejas en cuanto
los estímulos ambientales son más exigentes. Para ello, el cerebro tiene una
reserva numérica de neuronas considerable para modular tanto la entrada de la
información como la complejidad de las respuestas. Esto acarrea el desarrollo
de una intrincada red de circuitos neuronales que necesitan de grandes
concentraciones de neuronas capaces de ajustar las nuevas entradas de la
información y reajustar sus conexiones sinápticas (enlaces neuronales).
También, de almacenar los recuerdos, interpretar y emitir respuestas eficientes
ante cualquier estímulo o generar nuevos aprendizajes.
Entender la neuroplasticidad a veces puede parecer un
poco complicado, pero no te preocupes, revisa el siguiente link, es un video
que realicé hace un tiempo, pero que puede explicarte muy bien sobre la
neuroplasticidad y te darás cuenta que es más fácil de lo que crees.
La epilepsia es un trastorno provocado por el aumento de
la actividad eléctrica de las neuronas en alguna zona del cerebro. Su síntoma
principal es la crisis epiléptica, pero no todas las personas que sufren estas
crisis son epilépticas, estas crisis se caracterizan por convulsiones y estas
convulsiones son episodios breves de movimientos involuntarios que pueden
afectar al cuerpo y a veces se acompañan de pérdida de la consciencia y del
control de los esfínteres. Entre las crisis epilépticas, se encuentran las crisis
parciales y las crisis generalizadas:
Las crisis parciales son aquellas que no afectan a todo
el encéfalo y se dividen en simples y complejas. Las crisis parciales simples
son aquellas cuyos síntomas son fundamentalmente sensitivos, motores o de ambos
tipos. Por otro lado, las crisis parciales complejas son las que a menudo se
restringen a los lóbulos temporales, durante esta crisis la persona realiza conductas
sencillas, compulsivas y repetitivas que se desginan habitualmente automatismos
y conductas más complejas que parecen casi normales.
Las crisis generalizadas son aquellas que afectan a todo
el encéfalo. Algunas pueden comenzar como descargas focales que gradualmente se
extienden por todo el encéfalo. En otros casos, las descargas parecen iniciarse
casi simultáneamente en todas las partes del cerebro. Estas crisis de comienzo
repentino pueden derivar de una patología difusa o pueden iniciarse focalmente
en una estructura como el tálamo, que proyecta a diversas regiones del
encéfalo.
La epilepsia ocurre cuando los cambios permanentes en el
tejido cerebral hacen que el cerebro esté demasiado excitable o irritable. No
tiene una causa específica, esta puede deberse a factores genéticos o bien
factores externos. Es un trastorno con muchas causas posibles, entre ellas
radican:
● Predisposición
hereditaria: es más probable que una persona tenga convulsiones si sus
padres han padecido crisis convulsivas.
● Existencia
de lesión cerebral: el cerebro puede estar programado para desarrollarse
normalmente, pero puede sufrir lesiones durante el embarazo, el nacimiento o
más adelante. Las lesiones pueden deberse a tumores cerebrales, alcoholismo u
otras drogas, alzheimer, meningitis, encefalitis, sida, etc., porque todo ello
altera el normal funcionamiento del cerebro.
● Reparaciones
incorrectas: en algunos casos, el cerebro intenta reparar los daños
causados, pero puede generar conexiones neuronales anormales que podrían
conducir a la epilepsia.
En las personas que sufren de epilepsia las alteraciones
cognitivas más frecuentes son en el lenguaje y la memoria, en la segunda hay
una reorganización de las redes neuronales que sustentan el lenguaje y la
memoria misma.
El diagnóstico preciso del tipo de epilepsia que tiene la
persona es vital para encontrar un tratamiento eficaz. Hay muchas formas
diferentes de controlar exitosamente las crisis. Entre ellas:
Medicamentos
El enfoque más utilizado para tratar las crisis
epilépticas es recetar medicamentos anticonvulsivos. La mayoría de las crisis
epilépticas se pueden controlar recetando un solo medicamento. La decisión de
cuál medicamento recetar y en qué dosis, depende de una gran variedad de
factores, entre ellos, el tipo de crisis, el estilo de vida y la edad de la
persona, la frecuencia con que ocurren las crisis, los efectos secundarios de
cada medicamento, si toma medicamentos para otras enfermedades, etc.
Dieta
Los enfoques alimenticios y otros tratamientos pueden ser
más apropiados dependiendo de la edad de la persona y el tipo de epilepsia. A
menudo se usa una dieta cetogénica, con su alto contenido de grasa y bajo
contenido de carbohidratos, para tratar las epilepsias resistentes a los
medicamentos. Esta dieta induce un estado de cetosis, que significa que el
organismo descompone las grasas en lugar de los carbohidratos para sobrevivir.
Una dieta cetogénica reduce eficazmente las convulsiones en algunas personas,
especialmente en los niños con ciertas formas de epilepsia.
Cirugía
Generalmente, se recomienda la evaluación de las personas
para cirugía solamente después de que persisten las crisis focales a pesar de
que la persona ha tratado por lo menos dos medicamentos escogidos adecuadamente
y bien tolerados o si hay una lesión cerebral identificable que se cree es la
causante de las crisis. Cuando se considera que la persona es una buena
candidata para la cirugía, los expertos generalmente están de acuerdo en que
debe realizarse lo más pronto posible.
La evaluación quirúrgica tiene en cuenta el tipo de
crisis, la región del cerebro involucrada y la importancia de la zona del cerebro
donde se originan las crisis para el comportamiento diario. Antes de la
cirugía, se monitorea minuciosamente a las personas con epilepsia con el fin de
determinar la ubicación exacta en el cerebro donde se originan las crisis. Se
pueden implantar electrodos para registrar la actividad de la superficie del
cerebro, lo que da información más detallada que un EEG del cuero cabelludo
externo.
¿Has tenido la experiencia de estar con una persona que
sufra de crisis epilépticas? Si no has tenido esa experiencia, te aconsejo ver
el siguiente video, este incluye algunos tips que pueden servirte en caso de
emergencia para una crisis de esta índole. Nunca está de más estar preparados
para las situaciones.
PARKINSON
Es un trastorno que consiste en un desorden crónico y
degenerativo de una de las partes del cerebro que controla el sistema motor. Se
manifiesta con una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar movimientos.
Se produce cuando las células nerviosas de la sustancia negra del mesencéfalo,
área cerebral que controla el movimiento, mueren o sufren algún deterioro.
Esta enfermedad consiste en diversos síntomas:
● Agitación:
temblor en reposo, puede afectar manos, brazos y piernas.
● Bradicinesia:
lentitud de los movimientos, puede afectar al cuerpo entero.
● Rigidez: los
músculos no se relajan. Puede causar dolor muscular y postura encorvada.
Aunque ciertamente no hay una causa específica hasta el
momento, se han identificado varias mutaciones genéticas relacionadas con la
enfermedad, incluyendo el gen alfa-sinucleína, que es una proteína nuclear y
sináptica que es el principal componente tanto en las formas esporádica como
hereditaria de enfermedad de Parkinson. Además de ser considerado hereditario, también
puede deberse a factores externos como exposición a toxinas ambientales, sin
embargo, no se considera un daño cerebral adquirido pues aunque se mencione
factores ambientales, estas toxinas solo afectarán a aquellos genéticamente
susceptibles, por lo tanto, la causa sigue siendo genética.
El tipo de daño cerebral es: no adquirido, se refiere a
que el daño no es causado por algún tipo de fuerza mecánica externa.
Las estructuras cerebrales dañadas son básicamente las
áreas del sistema motor extrapiramidal, el cual es el conjunto de vías motoras
que ejercen una influencia importante sobre los circuitos motores medulares,
del tronco encefálico, cerebelo y corticales.
El tipo de respuesta de neuroplasticidad que puede
desencadenar este problema es: degeneración neuronal. Sabemos que el Parkinson
se relaciona degeneración de la sustancia negra. Lo que determina esto como en
otras enfermedades es que las neuronas dejan de funcionar y mueren. En el caso
del Parkinson solo afecta determinadas estructuras, pero en otras afecta otras
regiones. La degeneración neuronal se da por la pérdida de la actividad
funcional y degeneración de axones nerviosos y sus ramificaciones terminales
que sigue a la destrucción de sus células de origen o interrupción de su continuidad
con estas células.
Existe rehabilitación y algunos tratamientos para
aquellos que padecen Parkinson, los tratamientos tienen como objetivo reducir
la velocidad de progresión de la enfermedad, controlar los síntomas y los
efectos secundarios derivados de los fármacos que se usan. Sin embargo, no hay
cura.
Te dejo un video para que veas cuáles son los ejercicios
que se pueden realizar para la rehabilitación física, es muy interesante ya que
no implica muchas cosas, son ejercicios sencillos que puedes hacerlo en la
comodidad de tu casa o bien, ayudar a alguien que conozcas con parkinson y no
hay necesidad de estar en un lugar definido, solamente realizar los ejercicios
tal cual son.
COREA DE
HUNTINGTON
Es un trastorno motor progresivo propio del final de la
vida adulta y la vejez, tiene un marcado carácter genético, y se asocia con
demencia grave. La corea de Huntington se transmite de una generación a otra a
través de un único gen dominante; todas las personas que portan el gen
manifiestan el trastorno, así como alrededor de la mitad de su descendencia.
Hay dos formas de la enfermedad de Huntington:
1.La más común es la de aparición en la edad adulta. Las
personas con esta forma de la enfermedad generalmente presentan síntomas a
mediados de la tercera y cuarta década de sus vidas.
2. Una forma de la enfermedad de Huntington de aparición
temprana representa un pequeño número de personas y se inicia en la niñez o en
la adolescencia.
● Los cambios de comportamiento pueden ocurrir antes de los
problemas de movimiento y pueden incluir:
a. Comportamientos antisociales
b. Alucinaciones
c. Irritabilidad
d. Malhumor
e. Inquietud o impaciencia
f. Paranoia
g. Psicosis
● Los movimientos anormales e inusuales incluyen:
a. Movimientos faciales, incluso muecas
b. Girar la cabeza para cambiar la posición de los ojos
c. Movimientos espasmódicos rápidos y súbitos de los brazos,
las piernas, la cara y otras partes del cuerpo
d. Movimientos lentos e incontrolables
e. Marcha inestable
● Demencia que empeora lentamente, incluso:
a. Desorientación o confusión
b. Pérdida de la capacidad de discernimiento
c. Pérdida de la memoria
d. Cambios de personalidad
e. Cambios en el lenguaje
No existe cura para la enfermedad de Huntington y no hay
una forma conocida de detener el empeoramiento de la enfermedad. El objetivo
del tratamiento es reducir los síntomas y ayudar a la persona a valerse por sí
misma por el mayor tiempo posible.
Échale un vistazo al siguiente video, te explicará otros
puntos sobre este trastorno y verás cómo se ven las personas que viven con esta
enfermedad.
No se conoce cura para la EM hasta el momento. Sin embargo,
existen tratamientos modificadores de la enfermedad, estos tratamientos tienen carácter
preventivo:
● Reducen la frecuencia y la intensidad de los brotes
● Previenen la aparición de nuevas lesiones en la
Resonancia Magnética cerebral
● Pueden retrasar y reducir las discapacidades adquiridas
● Existen efectos secundarios y no se puede saber con
precisión cuál va a ser la reacción al tratamiento en cada persona
Entre los tratamientos se pueden incluir medicamentos
para retrasar la enfermedad y otros para controlar algunos síntomas, como:
Interferón beta 1A: Avonex o Interferón beta 1B: Betaseron.
También existe la terapia ocupacional, que se
responsabiliza de enseñar a realizar las actividades diarias. Además, existe la
terapia física, en el cual el rehabilitador recomendará, de una manera
individualizada, ejercicios que ayuden a la persona. Actividades encaminadas a
mejorar el control de los músculos del tronco, la pelvis y los hombros
conseguirán prevenir la debilidad causada por la falta de uso.
Seguramente
habrás escuchado sobre Karla, la imparable corredora, ella es una competidora
que sufre de esclerosis múltiple y un ejemplo de vida también. Si no conoces el
caso de Kayla puedes ver el siguiente video, cuenta la historia de Karla, una
competidora que deja el corazón al correr.
En la actualidad, no existe una cura para la
enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, hay medicamentos que pueden ayudar a
controlar los síntomas y manejar la agitación, depresión o los síntomas psicóticos
que pueden ocurrir cuando la enfermedad progresa.
Tratamientos comúnmente prescritos son los siguientes:
● Inhibidores de la
Colinesterasa
Existen cuatro medicamentos aprobados por la
Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA por sus siglas
en inglés), llamados inhibidores de colinesterasa, que están diseñados para
regular y controlar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.
Los inhibidores de la colinesterasa retardan la
degradación metabólica de la acetilcolina y proporciona una fuente adicional de
este componente químico para la comunicación entre las células. Esto ayuda a
retrasar la progresión del deterioro cognitivo y pueden ser efectivos para
algunos pacientes entre la primera fase e intermedia.
Los cuatro inhibidores de la colinesterasa, aprobados por
la FDA son: Razadyne, Exelon, Aricept y Cognex. Los cuatro son tratamientos
aprobados para síntomas leves a moderados de la enfermedad de Alzheimer.
● Namenda
Fue el primer medicamento aprobado por la FDA para el
tratamiento de los síntomas entre las etapas moderada a severa de la enfermedad
de Alzheimer. Aparentemente, este medicamento protege las células nerviosas del
cerebro de las cantidades excesivas de glutamato, un mensajero químico liberado
en grandes cantidades por las células dañadas por la enfermedad de Alzheimer.
RESPUESTAS DE
PLASTICIDAD NEURAL AL DAÑO DEL SISTEMA NERVIOSO
● Degeneración
neuronal
La degeneración es un deterioro, y existen dos tipos:
anterógrada y retrógrada.
Degeneración anterógrada:
consiste en la degeneración del segmento distal, que es la parte el axón
seccionado que queda entre el corte y los terminales sinápticos. La
degeneración anterógrada se produce poco después de la axotomía. En unas
cuantas horas, todo el segmento distal se inflama gravemente, y en pocos días
se rompe en fragmentos.
Degeneración
retrógrada: consiste en la degeneración del segmento proximal, que es la
parte del axón seccionado que queda entre el corte y el cuerpo celular. La
degeneración retrógrada progresa gradualmente hacia atrás desde el corte hasta
el cuerpo celular. Y en cuestión de dos o tres días se hacen evidentes cambios
importantes en el cuerpo celular de la mayoría de las neuronas axotomizadas.
Algunas veces la degeneración se extiende desde
las neuronas lesionadas a neuronas ligadas a ellas a través de sinapsis y eso
se conoce como degeneración transneuronal. Si la degeneración se propaga desde
las neuronas dañadas a neuronas con las que establecen sinapsis, entonces se
conoce como degeneración transneuronal anterógrada y si la degeneración se
extiende desde las neuronas lesionadas a aquellas con las que establecen
sinapsis, es degeneración transneuronal retrógrada.
● Regeneración
neuronal
Hasta hace algún tiempo se creía erróneamente que la
muerte de las células nerviosas y neuronas era irreversible, pero se ha podido
comprobar que las neuronas sí pueden volver a nacer. La regeneración o neurogénesis
es el proceso de generación de nuevas neuronas y células gliales, es decir, en
general, nuevas células cerebrales.
Las células de Schwann favorecen la regeneración en el
SNP. Los factores neurotróficos liberados por estas células estimulan el
crecimiento de nuevos axones. Por lo contrario, la oligodendroglia no estimula
ni guía la regeneración; libera factores que impiden activamente la
regeneración.
1. Células de
Schwann: recubren de mielina los axones del SNP.
2. Oligodendroglia:
proporciona mielina a los axones del SNC.
Reorganización
neuronal
Como su nombre lo indica es una reorganización, es decir,
las neuronas pueden volver a organizarse de otra forma, de manera que ya sea
por la experiencia o por alguna lesión, las neuronas tienen la capacidad
encontrar una nueva función o un nuevo orden.
Se han propuesto dos tipos de mecanismos para explicar la
reorganización de los circuitos neuronales:
1. Fortalecimiento de las conexiones existentes mediante la
liberación de la inhibición.
2. Establecimiento de nuevas conexiones mediante el
crecimiento de brotes colaterales.
REFERENCIAS
Pinel, J. (2007). Biopsicología. 6ta ed. Madrid, España:
PEARSON EDUCATION, S.A. Pp. 259 – 272, 276 – 280.
DM (2015). Epilepsia.
Recuperado de: http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/epilepsia.html
NINDS (2015). Las epilepsias y las crisis: Esperanza en
la investigación.
Recuperado de: http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/crisis_epilepticas.htm#tratar
(n.a). (2015). Enfermedad de Parkinson: Esperanza en la
investigación.
Recuperado de:
http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm
Ardila, A., Ostrosky-Shejet, F. (1991). Diagnóstico del
Daño Cerebral. Enfoque Neuropsicológico. México D.F.: Editorial El Manual
Moderno, 2012. Cap. 1 y 3.
U.S. NLM (septiembre de 2015). Enfermedad de Parkinson.
MedlinePlus.
Recuperado de:
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/aboutmedlineplus.html
DrTango(2015). Enfermedad de Huntington. MedlinePlus.
Recuperado
de: https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000770.htm
EMS (2015). Tratamientos médicos.
Recuperado de: http://www.esclerosismultiple.com/esclerosis-multiple/tratamientos/
NIH (2015). Enfermedad de Alzheimer. MedlinePlus.
Recuperado de: https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/alzheimersdisease.html
Los términos aprendizaje y memoria van de la mano, porque
el término aprendizaje hace
referencia a la adquisición de conocimientos y destrezas y el de memoria, a la retención de esa
información. Ambos procesos se hallan unidos, porque solo podemos determinar si
alguien ha aprendido algo observando si más tarde lo recuerda; solo podemos
recordar un episodio si almacenamos información sobre su datación.
● La memoria consta de tres procesos:
1. Codificación: se ordena y hace coherente la información.
2. Almacenamiento: se guarda la información.
3. Recuperación: trae la información guardada al presente
para ser usada.
Hay un caso súper famoso e importante que ha
sido la contribución más grande para la comprensión de la neuropsicología de la
memoria, este es el caso de H.M., a continuación te dejo un video que cuenta su
historia pero para que te quede más claro, especifico después algunos datos
interesantes, un resumen del caso y algunos de los aportes que este caso hizo a la investigación de la memoria.
El
caso H.M. es sobre una persona llamada Henry Molaison, gracias a él surgieron
muchos avances en cuanto al conocimiento del funcionamiento del cerebro. A los
9 años, Henry fue atropellado y sufrió un fuerte golpe en la cabeza. Tras el
accidente sufría convulsiones graves, pero en ese tiempo no era factible
observar el interior de su cerebro, ni se conocían los mecanismos biológicos de
las funciones complejas como aprendizaje o memoria. Entonces, las convulsiones
no podían ser explicadas. Dieciocho años después, Henry consultó al Dr.
Scoville, un neurocirujano, él decidió extirpar quirúrgicamente dos apéndices
del tejido cerebral, extirpó el hipocampo. Al inicio no parecía ser negativo,
las convulsiones disminuyeron, sin embargo, después de la operación Henry era
incapaz de recordar. El Dr. Scoville se alarmó y lo consultó con el Dr. Wilder,
quien con ayuda de la psicóloga Brenda Milner ya habían estudiado casos de
trastornos de memoria. Se le realizaron numerosos test de memoria y este
estudio brindó avances para la comprensión de los científicos acerca del
aprendizaje y memoria. Los científicos creían que la memoria era monolítica;
todo distribuido en todo el cerebro, sin dependencia de una región. Henry
padecía amnesia profunda, era incapaz de formar nuevas memorias. Fue difícil
para los científicos creer que la causa de la amnesia fueran las escisiones
quirúrgicas.
Amnesia
La amnesia se determina cuando se comprueba que
alguien ha perdido o tiene debilitada la memoria. La persona que sufre este
trastorno no es capaz de almacenar ni de recuperar información recibida con
anticipación, ya sea por motivos orgánicos o funcionales.
Aportes del caso
hacia la biología del aprendizaje, memoria y habilidad motora
Se demostró que los lóbulos temporales mediales juegan un
papel importante en la memoria, el caso de H.M. puso en tela de juicio el punto
de vista dominante de que las funciones de memoria se distribuyen de modo
difuso y por igual en todo el encéfalo. Se evidenció de modo que cuando
extirparon el hipocampo de Henry tuvo complicaciones para su memoria, pero no
generalizada, sino solamente la de largo plazo. Así que hoy en día nos ayuda a
comprender que la memoria no se encuentra por todo el cerebro independiente de
regiones, sino sí depende de órganos o zonas específicas.
Este caso dio lugar a un gran esfuerzo de investigación
dirigido a esclarecer las funciones mnésicas del hipocampo y otras estructuras
del lóbulo temporal medial. Esto se observa en el caso cuando al morir deciden
fragmentar su cerebro y estudiarlo parte por parte, hoy en día nos ayuda a
relacionar estructuras cerebrales individuales con procesos de memoria
específicos.
Otro aporte fue el de la distinción entre memoria a largo
plazo y corto plazo, pues en el caso de H.M. se descubrió esto mediante la
lobulectomía temporal medial, que suprimió la capacidad de H.M. de establecer
ciertos tipos de memoria a largo plazo pero sin alterar su rendimiento en
pruebas de memoria a corto plazo. Hoy en día, entonces, sabemos que el
almacenamiento de la memoria a corto plazo y a largo plazo se efectúa de
distintos modos.
Además, este caso fue el primero en manifestar que un
paciente con amnesia puede sostener que no recuerda una experiencia previa a la
vez que, con su mejora en el rendimiento, demuestra que la recuerda. Esto se
visualizó mediante la realización de pruebas como la del dibujo en espejo, pues
no recordaba haberla realizado pero por la práctica cada vez se le dificultaba
menos. Este caso evidencia la separación que existe entre memorias y que la
procedimental no se ve afectada por la extirpación del hipocampo.
La creencia de los científicos acerca de la memoria antes
del caso de H.M. era que la memoria era monolítica, creían que estaba
distribuida ampliamente por todo el cerebro y que no dependían de un órgano o
de alguna región neural específica.
Los dos sistemas
en el cerebro para crear nuevos recuerdos
Memoria explícita:
se denomina memoria declarativa o de reconocimiento. Está asociada a la
consciencia. La retención de su contenido depende del hipocampo y de
determinadas partes de los lóbulos temporales del cerebro. La memoria explícita
se divide en: memoria episódica: acontecimientos y memoria semántica: implica
palabras, reglas y lenguaje.
Ejemplos de esta memoria pueden ser: recordar la hora en
la que se celebró el cumpleaños de algún amigo, recordar hechos históricos como
elecciones presidenciales o recordar dónde se pasaron las vacaciones hace
algunos años o con quiénes se estuvo en ese viaje.
Memoria implícita:
es independiente de la consciencia y se denomina no declarativa. En la
retención de la información no participa el hipocampo. Incluye habilidades,
hábitos y los reflejos condicionados. Se manifiesta en forma de memoria
procedimental.
Ejemplos de esta memoria pueden ser: montar la
bicicleta sin necesidad de pensar conscientemente en cómo hacerlo, o amarrarse
las cintas del tenis, también podría incluirse nadar, pues son cosas que una
vez aprendidas pueden ser tareas realizadas mecánicamente sin meditar su
proceso.
Áreas cerebrales
implicadas en el aprendizaje y la memoria
● Lóbulo Parietal
● Lóbulo Frontal
● Lóbulo Temporal
● Área de Broca y Área de Wernicke
● Hipocampo
● Amígdala
● Cerebelo
Síndrome de
Korsakoff
El síndrome de Korsakoff es una enfermedad producida por
un consumo de grandes cantidades de alcohol, lo que va a llevar al organismo a
una deficiencia de vitamina B1 (tiamina), lo que a su vez va a tener
importantes efectos en el cerebro, alterando las funciones de la memoria,
además, puede ir acompañado de episodios psicóticos que complican aún más el
diagnóstico y el tratamiento de este problema.
El consumo excesivo y crónico de alcohol suele ir acompañado
de desnutrición y puede provocar que además se vean afectados otros órganos,
como el hígado o el corazón y van a coexistir signos y síntomas de diferentes
órganos, todos originados por la ingesta excesiva y mantenida en el tiempo de
bebidas alcohólicas.
Te dejo un cortometraje, es acerca de cómo es la
vida de una persona con este síndrome. Es súper interesante, te recomiendo que
lo veas para que puedas entenderlo un poco más.
¿Dónde se
almacenan los recuerdos?
Los datos sugieren que cada recuerdo se almacena de modo
difuso en todas las estructuras del cerebro que han participado en su
experiencia original.
Corteza temporal
inferior: ya que esta corteza se encuentra implicada en la percepción
visual de los objetos, se cree que participa en el almacenamiento de los
recuerdos de patrones visuales.
Amígdala: la amígdala
desempeña un importante papel en la memoria del significado emocional de las
experiencias.
Corteza
prefrontal: los estudios de neuroimagen funcional sugieren que ciertas
regiones de la corteza prefrontal llevan a cabo procesos cognitivos
fundamentales, como la atención, durante todas las pareas de memoria de
trabajo; sin embargo, existen otras regiones de esta corteza que parecen mediar
tipos específicos de memoria de trabajo.
Memoria de
trabajo: memoria temporal necesaria para la buena ejecución de una tarea en
la que se está trabajando en el momento.
Cerebelo: en el
cerebelo se almacena el recuerdo de las habilidades sensitivomotoras que se han
aprendido.
Neoestriado: en
el neoestriado se almacenan recuerdos de relaciones sistemáticas entre
estímulos y respuestas, el tipo de recuerdos que se crean gradualmente a lo
largo de muchos ensayos. A veces esta forma de aprendizaje basada en el
neoestriado se le denomina formación de
hábitos.
REFERENCIAS
Pinel, J. (2007). Biopsicología. Madrid, España. PEARSON
EDUCATION. Pp. 290 – 295, 310 – 312.
(n.a) (s.f) Memoria o función mnésica. Fecha de consulta:
10 de febrero de 2016.
En este módulo están incluidos cuatro grandes temas. Para
iniciar se encuentra el hambre, la ingesta de alimentos y la salud, ¿sabes por
qué mucha gente come demasiado? Aquí de seguro lo averiguarás, además, sabrás
factores que determinan qué, cuándo y cuánto comemos, aprenderás sobre la
digestión y el flujo de energía e incluso sobre la regulación del peso
corporal. Por otro lado, se aborda el tema de las hormonas y el sexo, el
sistema endocrino, los mecanismos neurales de la conducta sexual y la
orientación sexual. Pero eso no es todo, creo que el siguiente tema es uno de
los favoritos de las personas: el sueño, ensueños y ritmos circadianos, apuesto
que amas dormir, ¿verdad? De seguro te gustará saber los sucesos fisiológicos y
comportamentales durante el sueño, o por qué dormimos; además, puedes encontrar
los efectos que tiene el privarse del sueño y qué fármacos pueden afectarlo. También
encontrarás algunos trastornos del sueño y las áreas del encéfalo que se
implican en el sueño. Por último, pero no menos importante ni interesante, la
drogadicción y el papel del aprendizaje en la tolerancia a la droga y la
abstinencia de la droga. También encontrarás cuáles son algunas de las drogas
que se consumen frecuentemente; además, un caso notorio de drogadicción que ni
lo creerías, ¡interesantísimo!
REFERENCIAS
Pinel, J. (2007). Biopsicología. PEARSON EDUCATION, S.A.
Madrid, 2007. Pp. 322 – 440.
