jueves, 17 de marzo de 2016

Daño cerebral y plasticidad neural

NEUROPLASTICIDAD

La plasticidad cerebral es la capacidad de las células nerviosas para regenerarse anatómica y funcionalmente, como consecuencia de estimulaciones ambientales, es un término que se refiere a la capacidad del cerebro para cambiar y adaptarse, como resultado de la experiencia. También es conocida como neuroplasticidad.

El encéfalo produce respuestas más complejas en cuanto los estímulos ambientales son más exigentes. Para ello, el cerebro tiene una reserva numérica de neuronas considerable para modular tanto la entrada de la información como la complejidad de las respuestas. Esto acarrea el desarrollo de una intrincada red de circuitos neuronales que necesitan de grandes concentraciones de neuronas capaces de ajustar las nuevas entradas de la información y reajustar sus conexiones sinápticas (enlaces neuronales). También, de almacenar los recuerdos, interpretar y emitir respuestas eficientes ante cualquier estímulo o generar nuevos aprendizajes.

Entender la neuroplasticidad a veces puede parecer un poco complicado, pero no te preocupes, revisa el siguiente link, es un video que realicé hace un tiempo, pero que puede explicarte muy bien sobre la neuroplasticidad y te darás cuenta que es más fácil de lo que crees.


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SÍNDROMES NEUROPSICOLÓGICOS

EPILEPSIA

La epilepsia es un trastorno provocado por el aumento de la actividad eléctrica de las neuronas en alguna zona del cerebro. Su síntoma principal es la crisis epiléptica, pero no todas las personas que sufren estas crisis son epilépticas, estas crisis se caracterizan por convulsiones y estas convulsiones son episodios breves de movimientos involuntarios que pueden afectar al cuerpo y a veces se acompañan de pérdida de la consciencia y del control de los esfínteres. Entre las crisis epilépticas, se encuentran las crisis parciales y las crisis generalizadas:

Las crisis parciales son aquellas que no afectan a todo el encéfalo y se dividen en simples y complejas. Las crisis parciales simples son aquellas cuyos síntomas son fundamentalmente sensitivos, motores o de ambos tipos. Por otro lado, las crisis parciales complejas son las que a menudo se restringen a los lóbulos temporales, durante esta crisis la persona realiza conductas sencillas, compulsivas y repetitivas que se desginan habitualmente automatismos y conductas más complejas que parecen casi normales.

Las crisis generalizadas son aquellas que afectan a todo el encéfalo. Algunas pueden comenzar como descargas focales que gradualmente se extienden por todo el encéfalo. En otros casos, las descargas parecen iniciarse casi simultáneamente en todas las partes del cerebro. Estas crisis de comienzo repentino pueden derivar de una patología difusa o pueden iniciarse focalmente en una estructura como el tálamo, que proyecta a diversas regiones del encéfalo.


La epilepsia ocurre cuando los cambios permanentes en el tejido cerebral hacen que el cerebro esté demasiado excitable o irritable. No tiene una causa específica, esta puede deberse a factores genéticos o bien factores externos. Es un trastorno con muchas causas posibles, entre ellas radican:

● Predisposición hereditaria: es más probable que una persona tenga convulsiones si sus padres han padecido crisis convulsivas.

● Existencia de lesión cerebral: el cerebro puede estar programado para desarrollarse normalmente, pero puede sufrir lesiones durante el embarazo, el nacimiento o más adelante. Las lesiones pueden deberse a tumores cerebrales, alcoholismo u otras drogas, alzheimer, meningitis, encefalitis, sida, etc., porque todo ello altera el normal funcionamiento del cerebro.

● Reparaciones incorrectas: en algunos casos, el cerebro intenta reparar los daños causados, pero puede generar conexiones neuronales anormales que podrían conducir a la epilepsia.

En las personas que sufren de epilepsia las alteraciones cognitivas más frecuentes son en el lenguaje y la memoria, en la segunda hay una reorganización de las redes neuronales que sustentan el lenguaje y la memoria misma.

El diagnóstico preciso del tipo de epilepsia que tiene la persona es vital para encontrar un tratamiento eficaz. Hay muchas formas diferentes de controlar exitosamente las crisis. Entre ellas:

Medicamentos

El enfoque más utilizado para tratar las crisis epilépticas es recetar medicamentos anticonvulsivos. La mayoría de las crisis epilépticas se pueden controlar recetando un solo medicamento. La decisión de cuál medicamento recetar y en qué dosis, depende de una gran variedad de factores, entre ellos, el tipo de crisis, el estilo de vida y la edad de la persona, la frecuencia con que ocurren las crisis, los efectos secundarios de cada medicamento, si toma medicamentos para otras enfermedades, etc.

Dieta

Los enfoques alimenticios y otros tratamientos pueden ser más apropiados dependiendo de la edad de la persona y el tipo de epilepsia. A menudo se usa una dieta cetogénica, con su alto contenido de grasa y bajo contenido de carbohidratos, para tratar las epilepsias resistentes a los medicamentos. Esta dieta induce un estado de cetosis, que significa que el organismo descompone las grasas en lugar de los carbohidratos para sobrevivir. Una dieta cetogénica reduce eficazmente las convulsiones en algunas personas, especialmente en los niños con ciertas formas de epilepsia.

Cirugía

Generalmente, se recomienda la evaluación de las personas para cirugía solamente después de que persisten las crisis focales a pesar de que la persona ha tratado por lo menos dos medicamentos escogidos adecuadamente y bien tolerados o si hay una lesión cerebral identificable que se cree es la causante de las crisis. Cuando se considera que la persona es una buena candidata para la cirugía, los expertos generalmente están de acuerdo en que debe realizarse lo más pronto posible.

La evaluación quirúrgica tiene en cuenta el tipo de crisis, la región del cerebro involucrada y la importancia de la zona del cerebro donde se originan las crisis para el comportamiento diario. Antes de la cirugía, se monitorea minuciosamente a las personas con epilepsia con el fin de determinar la ubicación exacta en el cerebro donde se originan las crisis. Se pueden implantar electrodos para registrar la actividad de la superficie del cerebro, lo que da información más detallada que un EEG del cuero cabelludo externo.

¿Has tenido la experiencia de estar con una persona que sufra de crisis epilépticas? Si no has tenido esa experiencia, te aconsejo ver el siguiente video, este incluye algunos tips que pueden servirte en caso de emergencia para una crisis de esta índole. Nunca está de más estar preparados para las situaciones.


PARKINSON

Es un trastorno que consiste en un desorden crónico y degenerativo de una de las partes del cerebro que controla el sistema motor. Se manifiesta con una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar movimientos. Se produce cuando las células nerviosas de la sustancia negra del mesencéfalo, área cerebral que controla el movimiento, mueren o sufren algún deterioro.

Esta enfermedad consiste en diversos síntomas:

● Agitación: temblor en reposo, puede afectar manos, brazos y piernas.

● Bradicinesia: lentitud de los movimientos, puede afectar al cuerpo entero.

● Rigidez: los músculos no se relajan. Puede causar dolor muscular y postura encorvada.


Aunque ciertamente no hay una causa específica hasta el momento, se han identificado varias mutaciones genéticas relacionadas con la enfermedad, incluyendo el gen alfa-sinucleína, que es una proteína nuclear y sináptica que es el principal componente tanto en las formas esporádica como hereditaria de enfermedad de Parkinson.  Además de ser considerado hereditario, también puede deberse a factores externos como exposición a toxinas ambientales, sin embargo, no se considera un daño cerebral adquirido pues aunque se mencione factores ambientales, estas toxinas solo afectarán a aquellos genéticamente susceptibles, por lo tanto, la causa sigue siendo genética.

El tipo de daño cerebral es: no adquirido, se refiere a que el daño no es causado por algún tipo de fuerza mecánica externa.

Las estructuras cerebrales dañadas son básicamente las áreas del sistema motor extrapiramidal, el cual es el conjunto de vías motoras que ejercen una influencia importante sobre los circuitos motores medulares, del tronco encefálico, cerebelo y corticales.


El tipo de respuesta de neuroplasticidad que puede desencadenar este problema es: degeneración neuronal. Sabemos que el Parkinson se relaciona degeneración de la sustancia negra. Lo que determina esto como en otras enfermedades es que las neuronas dejan de funcionar y mueren. En el caso del Parkinson solo afecta determinadas estructuras, pero en otras afecta otras regiones. La degeneración neuronal se da por la pérdida de la actividad funcional y degeneración de axones nerviosos y sus ramificaciones terminales que sigue a la destrucción de sus células de origen o interrupción de su continuidad con estas células.

Existe rehabilitación y algunos tratamientos para aquellos que padecen Parkinson, los tratamientos tienen como objetivo reducir la velocidad de progresión de la enfermedad, controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los fármacos que se usan. Sin embargo, no hay cura.

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Te dejo un video para que veas cuáles son los ejercicios que se pueden realizar para la rehabilitación física, es muy interesante ya que no implica muchas cosas, son ejercicios sencillos que puedes hacerlo en la comodidad de tu casa o bien, ayudar a alguien que conozcas con parkinson y no hay necesidad de estar en un lugar definido, solamente realizar los ejercicios tal cual son.


COREA DE HUNTINGTON

Es un trastorno motor progresivo propio del final de la vida adulta y la vejez, tiene un marcado carácter genético, y se asocia con demencia grave. La corea de Huntington se transmite de una generación a otra a través de un único gen dominante; todas las personas que portan el gen manifiestan el trastorno, así como alrededor de la mitad de su descendencia.

Hay dos formas de la enfermedad de Huntington:

1. La más común es la de aparición en la edad adulta. Las personas con esta forma de la enfermedad generalmente presentan síntomas a mediados de la tercera y cuarta década de sus vidas.

2. Una forma de la enfermedad de Huntington de aparición temprana representa un pequeño número de personas y se inicia en la niñez o en la adolescencia.

● Los cambios de comportamiento pueden ocurrir antes de los problemas de movimiento y pueden incluir:

a. Comportamientos antisociales
b. Alucinaciones
c. Irritabilidad
d. Malhumor
e. Inquietud o impaciencia
f. Paranoia
g. Psicosis

● Los movimientos anormales e inusuales incluyen:

a. Movimientos faciales, incluso muecas
b. Girar la cabeza para cambiar la posición de los ojos
c. Movimientos espasmódicos rápidos y súbitos de los brazos, las piernas, la cara y otras partes del cuerpo
d. Movimientos lentos e incontrolables
e. Marcha inestable

● Demencia que empeora lentamente, incluso:

a. Desorientación o confusión
b. Pérdida de la capacidad de discernimiento
c. Pérdida de la memoria
d. Cambios de personalidad
e. Cambios en el lenguaje

No existe cura para la enfermedad de Huntington y no hay una forma conocida de detener el empeoramiento de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es reducir los síntomas y ayudar a la persona a valerse por sí misma por el mayor tiempo posible.

Échale un vistazo al siguiente video, te explicará otros puntos sobre este trastorno y verás cómo se ven las personas que viven con esta enfermedad.


ESCLEROSIS MÚLTIPLE


No se conoce cura para la EM hasta el momento. Sin embargo, existen tratamientos modificadores de la enfermedad, estos tratamientos tienen carácter preventivo:

● Reducen la frecuencia y la intensidad de los brotes
● Previenen la aparición de nuevas lesiones en la Resonancia Magnética cerebral
● Pueden retrasar y reducir las discapacidades adquiridas
● Existen efectos secundarios y no se puede saber con precisión cuál va a ser la reacción al tratamiento en cada persona

Entre los tratamientos se pueden incluir medicamentos para retrasar la enfermedad y otros para controlar algunos síntomas, como: Interferón beta 1A: Avonex o Interferón beta 1B: Betaseron.

También existe la terapia ocupacional, que se responsabiliza de enseñar a realizar las actividades diarias. Además, existe la terapia física, en el cual el rehabilitador recomendará, de una manera individualizada, ejercicios que ayuden a la persona. Actividades encaminadas a mejorar el control de los músculos del tronco, la pelvis y los hombros conseguirán prevenir la debilidad causada por la falta de uso.

Seguramente habrás escuchado sobre Karla, la imparable corredora, ella es una competidora que sufre de esclerosis múltiple y un ejemplo de vida también. Si no conoces el caso de Kayla puedes ver el siguiente video, cuenta la historia de Karla, una competidora que deja el corazón al correr.


ALZHEIMER

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En la actualidad, no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, hay medicamentos que pueden ayudar a controlar los síntomas y manejar la agitación, depresión o los síntomas psicóticos que pueden ocurrir cuando la enfermedad progresa.

Tratamientos comúnmente prescritos son los siguientes:

● Inhibidores de la Colinesterasa

Existen cuatro medicamentos aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA por sus siglas en inglés), llamados inhibidores de colinesterasa, que están diseñados para regular y controlar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

Los inhibidores de la colinesterasa retardan la degradación metabólica de la acetilcolina y proporciona una fuente adicional de este componente químico para la comunicación entre las células. Esto ayuda a retrasar la progresión del deterioro cognitivo y pueden ser efectivos para algunos pacientes entre la primera fase e intermedia.

Los cuatro inhibidores de la colinesterasa, aprobados por la FDA son: Razadyne, Exelon, Aricept y Cognex. Los cuatro son tratamientos aprobados para síntomas leves a moderados de la enfermedad de Alzheimer.

● Namenda

Fue el primer medicamento aprobado por la FDA para el tratamiento de los síntomas entre las etapas moderada a severa de la enfermedad de Alzheimer. Aparentemente, este medicamento protege las células nerviosas del cerebro de las cantidades excesivas de glutamato, un mensajero químico liberado en grandes cantidades por las células dañadas por la enfermedad de Alzheimer.

RESPUESTAS DE PLASTICIDAD NEURAL AL DAÑO DEL SISTEMA NERVIOSO

● Degeneración neuronal

La degeneración es un deterioro, y existen dos tipos: anterógrada y retrógrada.

Degeneración anterógrada: consiste en la degeneración del segmento distal, que es la parte el axón seccionado que queda entre el corte y los terminales sinápticos. La degeneración anterógrada se produce poco después de la axotomía. En unas cuantas horas, todo el segmento distal se inflama gravemente, y en pocos días se rompe en fragmentos.

Degeneración retrógrada: consiste en la degeneración del segmento proximal, que es la parte del axón seccionado que queda entre el corte y el cuerpo celular. La degeneración retrógrada progresa gradualmente hacia atrás desde el corte hasta el cuerpo celular. Y en cuestión de dos o tres días se hacen evidentes cambios importantes en el cuerpo celular de la mayoría de las neuronas axotomizadas.

Algunas veces la degeneración se extiende desde las neuronas lesionadas a neuronas ligadas a ellas a través de sinapsis y eso se conoce como degeneración transneuronal. Si la degeneración se propaga desde las neuronas dañadas a neuronas con las que establecen sinapsis, entonces se conoce como degeneración transneuronal anterógrada y si la degeneración se extiende desde las neuronas lesionadas a aquellas con las que establecen sinapsis, es degeneración transneuronal retrógrada.


● Regeneración neuronal

Hasta hace algún tiempo se creía erróneamente que la muerte de las células nerviosas y neuronas era irreversible, pero se ha podido comprobar que las neuronas sí pueden volver a nacer. La regeneración o neurogénesis es el proceso de generación de nuevas neuronas y células gliales, es decir, en general, nuevas células cerebrales.

Las células de Schwann favorecen la regeneración en el SNP. Los factores neurotróficos liberados por estas células estimulan el crecimiento de nuevos axones. Por lo contrario, la oligodendroglia no estimula ni guía la regeneración; libera factores que impiden activamente la regeneración.

1. Células de Schwann: recubren de mielina los axones del SNP.
2. Oligodendroglia: proporciona mielina a los axones del SNC.


Reorganización neuronal

Como su nombre lo indica es una reorganización, es decir, las neuronas pueden volver a organizarse de otra forma, de manera que ya sea por la experiencia o por alguna lesión, las neuronas tienen la capacidad encontrar una nueva función o un nuevo orden.

Se han propuesto dos tipos de mecanismos para explicar la reorganización de los circuitos neuronales:

1. Fortalecimiento de las conexiones existentes mediante la liberación de la inhibición.
2. Establecimiento de nuevas conexiones mediante el crecimiento de brotes colaterales.


REFERENCIAS

Pinel, J. (2007). Biopsicología. 6ta ed. Madrid, España: PEARSON EDUCATION, S.A. Pp. 259 – 272, 276 – 280.

DM (2015). Epilepsia.
Recuperado de: http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/epilepsia.html

NINDS (2015). Las epilepsias y las crisis: Esperanza en la investigación.
Recuperado de: http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/crisis_epilepticas.htm#tratar

(n.a). (2015). Enfermedad de Parkinson: Esperanza en la investigación.
Recuperado de: http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm

Ardila, A., Ostrosky-Shejet, F. (1991). Diagnóstico del Daño Cerebral. Enfoque Neuropsicológico. México D.F.: Editorial El Manual Moderno, 2012. Cap. 1 y 3.

U.S. NLM (septiembre de 2015). Enfermedad de Parkinson. MedlinePlus.
Recuperado de: https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/aboutmedlineplus.html

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Recuperado de: https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/alzheimersdisease.html

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